MAKALAH PSORIASIS Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sistem Integumen
Disusun Oleh: Anggoro Susan Anggraeni
220110130021
Intan Madulara
220110130041
Tanti Agustiningsih
220110130043
Eka Putri Permata Sari`
220110130056
Rizki Mufidah
220110130067
Puji Rahayu
220110130080
Gita Septyana
220110130086
Gadis Pratiwi Priyono
220110130097
Rina Fajar Sari
220110130100
Oselia Esa Muslimawati
220110130107
Yuanita Wulansari
220110130135
UNIVERSITAS PADJADJARAN 2015
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kulit, bersifat kronik residif, khas ditandai adanya bagian kulit yang menebal, eritematus, dan berbatas tegas. Bagian atasnya tertutup skuama putih seperti perak, sering terdapat pada daerah tubuh yang sering terkena trauma kulit, yaitu kepala, bagian ekstensor dari ekstremitas, dan region sakralis. Luas kelainan kulit sangat bervariasi dari lesi yang lokalisata dan terpisah sampai tersebar mengenai seluruh kulit. Psoriasis merupakan penyakit universal dengan insidensi bervariasi di berbagai negara. Psoriasis sering dijumpai pada orang kulit putih, mengenai 1–3% populasi dunia. Di Amerika mengenai sekitar 2–3 juta penduduk atau 1% populasi, pulau Faroe 2,8%, Denmark 2,9%, Inggris 2%, dan Cina 0,3%. Prevalensi wanita adalah sama dengan pria. Penyakit ini dapat muncul pada segala usia, namun jarang ditemukan pada usia dibawah 10 tahun. Umumnya pertama kali timbul usia 15–30 tahun. Insidensi penyakit kemudian berkurang secara perlahan dengan bertambahnya usia, walaupun juga didapatkan pada usia 57–60 tahun. Psoriasis dapat digolongkan menjadi dua tipe berdasarkan awitan, riwayat keluarga, dan keparahan penyakit. Psoriasis tipe 1 timbul sebelum usia 40 tahun dan tipe 2 timbul setelah usia 40 tahun.
1.2 Rumusan Masalah 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Apa definisi psoriasis? Bagaimana etiologinya? Apa saja klasifikasinya? Apa saja manifestasi klinisnya? Apa saja komplikasi yang ditimbulkan? Bagaimana penatalaksaannya? Bagaimana peran perawat terhadap pasien psoriasis? Bagaimana asuhan keperawatannya? Bagaiman patofisiologi atau proses perjalanan penyakitnya?
1.3 Tujuan 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Untuk mengetahui pengertian psoriasis? Untuk mengetahui etiologinya? Untuk mengetahui klasifikasinya? Untuk mengetahui manifestasi klinisnya? Untuk mengetahui komplikasi yang ditimbulkan? Untuk mengetahui penatalaksaannya? Untuk membuat dan memahami asuhan keperawatannya? Untuk memahami patofisiologi atau proses perjalanan penyakitnya?
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik dengan karakteristik berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan berwarna putih keperakan terutama pada siku, lutut, scalp, punggung, umbilikus dan lumbal. (Gudjonsson dan Elder, 2012) Psoriasis adalah suatu dermatosis kronis residif dengan gambaran klinis yang khas, yaitu adanya macula eritematosa yang berbentuk bulat / lonjong, diatasnya ada skuama yang tebal, berlapis-lapis dan berwarna putih transparan seperti mika. (sastrawijaya, 1993) Psoriasis adalah penyakit kulit inflamantoris kronik, tidak menular yang ditandai dengan papul kemerahan (elevasi padat) dan plak yang dilapisi sisik seperti perak. Sel-sel kulit psoriatik memiliki waktu maturasi memendek ketika bermigrasi dari membran basalis ke permukaan atau stratum korneum, akibatnya pada stratum korneum tidak terdapat plak perak bersisik dan tebal yang merupakan tanda utama psoriasis. Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kulit, bersifat kronik residif, khas ditandai adanya bagian kulit yang menebal, eritematus, dan berbatas tegas. Bagian atasnya tertutup skuama putih seperti perak, sering terdapat pada daerah tubuh yang sering terkena trauma kulit, yaitu kepala, bagian ekstensor dari ekstremitas, dan region sakralis. Luas kelainan kulit sangat bervariasi dari lesi yang lokalisata dan terpisah sampai tersebar mengenai seluruh kulit. Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.
Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa. Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan 6-9 x lebih besar daripada kecepatan sel normal.(Smeltzer, Suzanne)
2.2 Etiologi Ada 4 faktor penyebab psoriasis: 1. 2. 3. 4.
Faktor Genetik Sistem Imun Faktor Lingkungan Faktor Hormonal Psoriasis diakibatkan oleh faktor genetik, penyebab sebenar-benarnya masih misteri, kemungkinan dipicu oleh proses pencernaan protein yang tidak lengkap, fungsi hati yang tidak normal, kelebihan konsumsi alkohol, kelebihan konsumsi lemak, dan stress.
Faktor Predisposisi : 1. Herediter/ genetik Pada banyak kasus ada pengaruh yang kuat dari faktor genetic, terutama bila penyakit mulai diderita sejak remaja atau dewasa muda. 2. Imunologi Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limposit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dengan epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesi psoriasis.
Terjadinya ploriferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogan, maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. 3. Obesitas Obesitas merupakan keadaan tersering dikaitkan dengan psoriasis, menurut Liendegard yang menerangkan pertama kali pada tahun 1986 kaitannya psoriasis dengan obesitas. Lingkar pinggang dan body mass index pasien psoriasis lebih tinggi secara bermakna pada pasien psoriasis dibandingkan dengan kontrol. Pengertian obesitas sebagai keadaan proinflamasi dengan keterlibatan jaringan lemak sebagai organ imun dan endokrin yang menjelaskan obesitas sebagai faktor predisposisi psoriasis. Penurunan berat badan memperbaiki psoriasis, terbukti pada berkurangnya keparahan psoriasis pada populasi kurang gizi di penjara kala perang dunia ke dua yang dipublikasi Simon RD pada sebuah jurnal ilmiah terkemuka di tahun 1949. 4. Penyakit metabolis seperti diabetes militus yang laten 5. Faktor endokrin Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause. Psoriasis cenderung membaik selama
kehamilan
dan
kambuh
serta
resisten
terhadap
pengobatan
setelah
melahirkan. Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan setelah pengobatan progesteron dosis tinggi. Faktor Presipitasi: 1. Trauma Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya. Kemungkinan hal ini merupakan mekanisme fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya trauma. 2. Infeksi Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun menghilang setelah infeksinya sembuh
3. Iklim Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh. 4. Sinar matahari Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada beberapa
penderita
sinar
matahari
yang
kuat
dapat
merangsang
timbulnya
psoriasis.Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita. 5. Obat-obatan - Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat -
psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia. Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat
-
menimbulkan efek “withdrawal”. Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui
sebagai pencetus psoriasis. - Beta Blocker. 6. Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis. 7. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata. 2.3 Klasifikasi 1. Psoriasis Vulgaris Psoriasis vulgaris yang paling sering ditemukan pada kurang lebih 90% pasien. Plakat eritematosa, berbatas tegas, berskuama dan tersebar simetris merupakan gambaran khas, terdapat di daerah ekstensor ekstermitas (terutama siku dan lutut), skalp, lumbosakral bawah, bokong dan genital. Daerah lain yang dapat terkena adalah periumbilikus dan lipatan intergluteal. Luas lesi sangat bervariasi, sedangkan bentuk dan distribusi setiap plakat hanya sedikit berubah. Skuama dibentuk terus-menerus. Lesi dapat diawali terbatas di skalp selama bertahun-tahun. Lesi kecil maupun besar dapat meluas dan berkonfluens membentuk plakat atauplakat lebih besar sehinga membentuk gambaran khas (psoriasis geografika/girata). Kadang terdapat penyembuhan sentral parsial sehingga membentuk psoriasis anular, keadaan ini sering dihubungkan dengan penyembuhan atau prognosis
yang baik.4,6,16 kelainan klinis lain telah dijelaskan tergantung dari morfologi lesi, sebagian besar terdapat hiperkeratosis. Patogenesisnya tidak begitu diketahui tetapi mungkin muncul dari inhibisi sintesis prostaglandin.16 Pada anak terdapat bentuk papul folikular berkelompok dan bentuk linear mengikuti garis Blaschko. 2. Psoriasis Gutata Bentuk ini sering timbul pada anak dan dewasa muda, biasanya timbul mendadak, seringkali setelah infeksi streptokokus. Lesi papular, bulat, atau oval, berdiameter 0.51cm, di atasnya terdapat skuama putih, tersebar simetris di badan dan ekstremitas proksimal,kadang di muka, telinga, dan skalp, jarang di telapak tangan dan kaki. Lesi biasanya bertahan selama 3-4 bulan dan dapat hilang spontan, tetapi kadang dapat sampai lebih dari setahun. Sebagian besar dapat kambuh dalam 3-5 tahun. Bentuk ini berhubungan erat dengan HLA-Cw6.Pasien dengan riwayatpsoriasis plakat dapat timbul lesi gutata dengan atau tanpa memburuknya lesi plakat.4,15-17 Lesi plakat kecil dapat menyerupai psoriasis gutata, tetapi biasanya awitannya pada usia lanjut, kronik dan lebih tebal dengan skuama lebih banyak daripada psoriasis gutata. 3. Psoriasis Inversa Prosiasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya (pada kulit kepala, axilla, region genitocruralis, dan leher). Lesi eritema berbentuk tajam, dan sering terletak daerah kontak. 4. Psoriasis Eksudativa Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatits akut. 5. Psoriasis Seboroik Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain
berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik. Lesi seboroik biasanya di wajah, di bawah payudara, kulit kepala, dan axilla. 6. Psoriasis Pustulosa Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama di anggap sebagai penyakit sendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk 1psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohhnya psoriasis pustulosa paloplantar (barber). Sedangkan bentuk generalisata contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch). Ada 3 jenis psoriasis pustulosa: a.
b.
Psoriasis pustulosa lokalisata Berupa psoriasis anuler yang bersifat subakut dan dapat dipicu oleh insfeksi atau pengobatan ultraviolet dan mungkin bisa berkembang menjadi generalisata. Psoriasi pustulosa generalisata/ Von Zumbusch Merupakan bentuk akut yang berat dan spesifik setelah penghentian mendadak kortikosteroid oral atau topikal, tetapi mungkin juga akibat infeksi, terbakar matahari, variasi perubahan iklim, menstruasi, obat – obatan topikal iritan. Biasanya diawali dengan demam tinggi dan letih yang berlebihan, kemudian timbul pustule yang mengitari atau didaerah lesi plak lama yang meradang. Pustul tersebar di daerah lipatan, tapi kemudian bergabung membentuk kelompok pustule yang menyerang daerah yang luas dibadan bila mongering krusta lepas
c.
meninggalkan lapisan merang terang. Psoriasis pustulosa palmiplantar ( Barbe) Bersifat kronik dan residif serta biasanya menyerang wanita berusia pertengahan dengan riwayat perokok atau disfungsi tiroid. Penyakit in ditandai dengan adanya pustule dalam diatas kulit bilateral dan simetris telapak kiri dan kanan disertai rasa gatal.
7. Psoriasis Eritroderma
Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi. Berdasarkan bentuk lesi, dikenal bermacam-macam psoriasis antara lain 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Psoriasis punctata: lesi sebesar jarum pentul atau milier. Psoriasis folikularis: lesi dengan skuama tipis terletak pada muara folikel rambut. Psoriasis guttata: lesi sebesar tetesan air. Psoriasis numularis: lesi sebesar uang logam. Psoriasis girata: lesi sebesar daun. Psoriasis anularis: lesi melingka berbentuk seperti cincin karena adanya involusi dibagian
tengahnya. 7. Psoriasis diskoidea: lesi merupakan bercak solid yang menetap. 8. Psoriasis ostracea: lesi berupa penebalan kulit yang kasar dan tertutup lembaran-lembaran skuama mirip kulit tiram. 9. Psoriasis rupioides: lesi berkrusta mirip rupia sifilitika.
2.4 Manifestasi klinis Ada 2 tipe utama lesi dari psoriasis yaitu : 1. Tipe inflamatori : manifestasi yang timbul yaitu adanya inflamasi, eruptif, yang kecil. Lesi bisa berbentuk gutata (seperti tetesan air) atau nummular (seperti koin). 2. Tipe plak yang stabil. Gejala lain yang timbul pada kulit diantaranya gatal (pruritus) terutama di daerah kepala dan anogenital, akantosis, parakeratosis, dan lesi biasanya ditutupi oleh plak berwarna keperakan.
Gejala dari psoriasis antara lain: 1. 2. 3. 4.
Mengeluh gatal ringan Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya. Terdapat fenomena tetesan lilin Menyebabkan kelainan kuku
Lesi klasik psoriasis biasanya berupa plak berwarna kemerahan yang berbatas tegas dengan skuama tebal berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi. Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai dengan plak yang menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara simetris, walaupun dapat terjadi secara unilateral. Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna kemerahan mengkilat dan tampak bintik-bintik perdarahan pada saat skuama diangkat. Hal ini disebut dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya trauma, hal ini disebut dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan mengggunakan pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna lebih putih seperti tetesan lilin. Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe klinis psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling sering terjadi, berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas, dengan skuama berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi secara simetris pada ekstensor ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan genital.Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis gutata, psoriasis pustular, psoriasis linier, dan psoriasis eritroderma. Makula eritema berbatas tegas dan diatasnya didapati skuama yang mempunyai sifat-sifat khas. Warnanya putih seperti perak atau mika, transparan,kering, kasar, dan berlapis-lapis. Apabila skuama ini digores dengan benda tajam akan tampak sebuah garis putih kabur dan skuama menjadi pecah-pecah mirip gambaran setetes lilin yang digores dengan benda tajam. Fenomena ini disebut fenomena tetesan lilin. Apabila skuama ini dikupas lapis demi lapis, pada lapisan yang terbawah tampak kulit berwarna merah dan terlihat bintik-bintik merah. Tanda seperti ini disebut tanda Auspitz. Vasodilatasi pembuluh darah subepidermal dan kapiler kulit menyebabkan pelepasan panas yang berlebihan dan penderita akan mengeluh merasa kedinginan. Kadang-kadang dapat timbul gejala yang lebih serius, seperti kegagalan jantung, akibat pengalihan darah di dalam kulit yang meningkat
2.5 Komplikasi Kemungkinan komplikasi yanh bisa terjadi pada psoriasis diantaranya: 1. Penyebaran psoriasis hingga kuku jari tangan sehingga timbul lekukan atau sumuran kecil-kecil dan perubahan warna kuku menjadi kuning atau cokelat (sekitar 60% pasien). 2. Penumpukan debris yang tebal dan menggumpal dibawah kuku sehingga membuat kuku terlepas dari dasarnya (onikolisis). 3. Infeksi sekunder karena rasa gatal. Kadang-kadang psoriasis berubah menjadi pustula : 1. Psoriasis pustuler yang terlokalisasi (lokalisata) disertai pembentukan pustula pada telapak tangan dan kaki yang tetap steril kendati terbuka. 2. Psoriasis pustuler yang menyeluruh (generalisata) yang secara khas terjadi bersama demam, leukositosis, dan rasa tidak enak badan dengan kumpulan-kumpulan pustula yang menyatu membentuk kolam nanah/pus pada kulit yang berwarna merah (juga tetap steril sekalipun lesi ini terbuka) lesi pada bentuk psoriasis ini umumnya mengenai lidah dan mukosa oral. 3. Psoriasis eritrodermik (bentuk yang paling jarang) yang merupakan bentuk inflamasi psoriasis dengan ditandai oleh eritema periodik dan eksfolitasi kulit disertai rasa nyeri serta gatal yang hebat. 4. Gejala arthritis yang biasanya terjadi pada satu atau lebih sendi jari tangan dan kaki, sendi-sendi besar atau kadang-kadang sendi sakroiliaka, yang kemudian dapat berlanjut menjadi spondilitis serta rasa kaku di pagi hari (pada sebagian pasien). Pada stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit. Bila berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan tulang dan synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan hal ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam posisi fleksi. Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi permukaan sendi.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyokong diagnosis psoriasis tidak banyak. Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyakit yang menyertai psoriasis perlu dilaksanakan, seperti pemeriksaan darah rutin, mencari penyakit infeksi, pemeriksaan gula darah, kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus. Biopsy kulit 2.7 Penatalaksanaan
1. Pengobatan sistemik a. Kortikosteroid: obat ini digunakan pada psoriasis eritodermik dan psoriasis pustulosa generalisata. Dosis permulaan 40-60 mg prednisolon sehari, jika telah sembuh dosis di turunkan perlahan. b. Obat sitotoksik (metotreksat): Obat ini dapat menghambat mitosis sel epidermis tanpa mengganggu fungsi sel. Hal ini dapat terjadi sebagai akibat kerja penghambatan kompetitif dihidrofolat reduktase, sehingga mengakibatkan pengurangan sistesis DNA. Dengan menghambat mitosis, obat ini efektif untuk mengobati lesi psoriasis. Penderita biasanya senang dengan obat ini karena tidak perlu mempergunakan salep atau krim yang dioleskan.kerugian obat ini adalah psoriasis dapat mengalami relaps setelah obat dihentikan dan mempunyai banyak efek samping. Pengobatan dengan metotreksat hanya boleh diberikan pada penderita psoriasis yang tidak memberikan hasil memuaskan dengan pengobatan topikal atau dengan PUVA. Walaupun obat ini tidak bersifat kuratif, MTX tetap merupakan obat yang bermanfaat terhadapa psoriasis dan dapat diberikan secara oral maupun melalui injeksi. Metotreksat dapat diberikan dengan 3 cara: 1) Dosis setiap hari, 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dan selanjutnya dapat diberikan dengan dosis bertahan (maintenance) 1-2 mg/hari. 2) Dosis tunggal 25 mg dan diikuti dengan 50mg tiap minggu berikutnya. 3) Dosis tunggal 25 mg per injeksi/minggu, disusul dengan 50 mg setiap minggu berikutnya. Pengobatan dengan MTX hendaknya diberikan pada penderita dengan fungsi ginjal yang baik. Penderita anemia dan gangguan fungsi sum-sum tulang serta
penderita penyakit infeksi sebaiknya jangan diobati dengan MTX. Sebelum dan selama pengobatan, harus diawasi benar-benar kemungkinan timbulnya efek samping obat dengan memeriksa darah, fungsi hati, dan ginjal. Untuk mengurangi efekkumulatif MTX, obat ini dapat digabung dengan PUVA. Misanya, pemberian MTX 15 mg/ minggu dikombinasikan dengan PUVA sampai lesi menghilang, dan sesudah itu dilanjutkan dengan PUVA saja sebagai pengobatan pemeliharaan. Dengan cara ini, dosis MTX dapat dikurangi secara kumulatif dan dosis PUVA dapat dikurangi 50%. Dengan demikian, efek samping dapat dihindari. Pengobatan gabungan MTX dengan etretinat dapat mengobati psoriasis pustulosa yang tidak dapat diobati hanya dengan MTX atau etretinat. Dengan gabungan ini penyembuhanmenjadi cepat dan remisis berkurang.
c. Levodopa: sebenarnyaobat ini digunakan untuk penyakit Parkinson. Tetapi juga dapat menyembuhkan psoriasis dengan dosid 2x250 mg – 3x500 mg. efek samping obat yaitu mual, muntah, anoreksida, hipotensi, gangguan psikis, dan pada jantung. d. DDD(diaminodifenilsulfon) : digunakan untuk psoriasis pustule tipe barber dengan dosis 2x100 mg sehari. Efek samping obat yaitu anemia hemolitik, methemoglobinemia, agranulositosis. e. Etretinat (tegison, tigason) : merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat lain mengingat efek sampingnya. Untuk eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. f. Siklosporin: meemiliki efek imunosupresif. Dosis 6 mg/kg BB sehari. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Jika obat dihentikan maka akan terjadi kekambuhan. 2. Pengobatan topical a. Steroid topical: Tidak dapat menyembuhkan psoriasis secara tuntas, tetapi dapat meredakannya. Ada risiko timbulnya brittle psoriasis, akan tetapi jika digunakan
untuk penyakit yang dalam keadaan stabil dan pada kulit kepala serta daerah fleksor, obat-obatan ini dapat bermanfaat. b. Preparat ter : mempunyai efek anti radang. Ada 3 jenis ter : fosil seperti iktiol; kayu seperti oleum kadini dan oleum ruski; dan batubara seperti liantral, likuo karbonisdetergens. c. Kortikosteroid: merupakan golongan kortikosteroid yang poten, seperti dengan senyawa flour. Jika lesi hanya
beberapa dapat pula disuntikan triamsinolon
asetonid intralesi seminggu sekali. d. Ditranol(antralin): sangat efektif digunakan tapi dapat mewarnai kulit dan pakaian. Konsentrasi 0,2-0,8% dalam bentuk pasta/salap. Penyembuhan selama 3 minggu. Bekerja paling baik dalam bentuk pasta lassar (tepung, zink oksida, asam salisilat dalam paraffin lunak putih). e. Pengobatan dengan penyinaran: sinar UV dapat menghambat mitosis sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Digunakan sinar UV antifisial: sinar A yaitu UVA, dapat digunakan secara tersendiri / kombinasi dengan psoralen (8metoksipsoralen, metoksalen) dan PUVA, / bersama-sama dengan preparat ter yang terkenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. Pengobatan cara Goekerman: menggunakan ter yang berasal dari batubara yang ditambahkan minyak. Ter tersebut bersifat fotosensitif dan dioleskan 2-3 kali sehari, lama pengobatan 4-6 minggu, penyembuhan terjadi setelah 3 minggu, kecuali preparat ter juga dapat digunakan ditranol. f. Analog vitamin D dan A: Kalsipotriol dan takalsitol merupakan analog vitamin D dapat bekerja dengan baik, dan dengan cepat memperoleh posisi sebagai bagian dari penanganan rutin. Analog vitamin A lebih disenangi oleh sebagian ahli, tetapi kurang efektif.
Efek samping vitamin D dapat membakar wajah dan daerah
fleksor tetapi kadar kalsium darah dapat terganggu bila analog vitamin D dipakai dalam jumlah yang besar; vitamin A di anjurkan untuk tidak hamil karna ada efek teratogenik. 3. Pengobatan non-farmakologi a. Emolien Emolien sering digunakan selama periode terapi bebas untuk meminimalkan kekeringan kulit yang dapat menyebabkan kekambuhan dini. Agen ini melembabkan stratum korneum dan meminimalkan transepidermal kulit yang
kehilangan air (penguapan). Hidrasi menyebabkan stratum korneum membengkak dan merata pada kontur permukaannya. Emolien efektif sebagai pelembab, menurunkan kekuatan mengikat dalam lapisan tanduk, meningkatkan deskuamasi, dan menghilangkan scaling. Emolien juga dapat meningkatkan kelenturan kulit, memiliki aktivitas antipruritus, dan memiliki vasokonstriktor ringan aktivitas. b. Balneotheraphy Balneotherapy (dan climatotherapy) adalah pendekatan terapi yang dapat dilakukan dengan mandi di air yang mengandung garam tertentu, sering dikombinasikan dengan paparan sinar matahari alami. Pengobatan berdasarakan jenis penyakit psoriasis yang diderita oleh pasien 1. Psoriasis Plak Kronis Ditranol memang merupakan pilihan pertama, tetapi terdapat beberapa pertimbangan meliputi pola hidup klien atau pada efek samping. Analog vit D atau steroid topikal (dengan atau tanpa ter dan asam salisilat) seringkali digunakan. Radiasi UV dapat membantu. Apabila lesi meluas atau timbul dampak psikososial yang serius, maka PUVA, retinoid, atau obat-obatan sitotoksik dapat dipertimbangkan. 2. Psoriasis Kulit Kepala Dapat menggunakan Shampo yang mengandung ter, atau ter berbentuk gel dapat bermanfaat namun topikal yang terbaik ialah Unguentum Cocois Co, yaitu suatu campuran yang terdiri ter dan asam salisilat. 3. Psoriasis Gutata Paling mudah diobati menggunakan Radiasi UV bersama dengan emolien dan ter dalam bentuk salep. 4. Psoriasis Fleksural Campuran ter/kortikosteroid yang ringan mungkin cukup efektif, tetapi penggunaan steroid topikal dalam jangkan panjang dapat menyebabkan timbulnya striae. Ditranol, yang sangat rendah dapat bermanfaat, tetapi biasanya kulit menjadi terbakar, dan mewarnai pakaian dalam. UVB dan PUVA umumnya tidak bisa mencapai tempat-tempat yang terkena. Analog vitamin D bermanfaat, tetapi dapat menimbulkan rasa pedih. 5. Brittle Psoriasis
Memerlukan penanganan yang hati-hati. Hindari penggunaan obat-obatan steroid topikalyang poten, ter yang pekat, dan asam salisilat. Gunakan Emolien atau steroid dengan konsentrasi yang sangat rendah untuk menstabilkan kulit. 6. Psoriasis Eritrodermik dan Psoriasis pustular akut Obat yang paling sering digunakan adalah metotreksat dan siklosporin. Jika kondisi membaik kurangi dosis secara berangsur-angsur. c. Peran Perawat Peran Perawat dalam Kasus Psoriasis: 1. Perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan Perawat memberikan asuhan keperawatan kepada klien seperti membersihkan luka, mengompres luka, serta menjaga kenyamanan klien. 2. Perawat sebagai educator Perawat menjelaskan kepada klien dan keluarga mengenai proses perjalanan penyakit yang diderita klien. Dalam kasus psoriasis ini perawawat memberikan penjelasan kepada keluarga bahwa penyakit psoriasis ini tidak menular sehingga keluarga tidak perlu takut apalagi sampai menjauhi klien. Anjurkan keluarga untuk mensupport dan mendampingi klien agar pasien terhindar dari stress yang akan memperburuk keadaannya. 3. Perawat sebagai kolaborator Perawat berkolaborasi dengan dokter untuk memberikan obat kepada klien proses serta berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya untuk mempercepat penyembuhan penyakit klien. 4. Perawat sebagai advokat Perawat menginterprestasikan berbagai informasi dari pemberi pelayanan atau informasi lain khususnya dalam pengambilan persetujuan atas tindakan keperawatan yang diberikan kepada pasien- mempertahankan dan melindungi hak-hak pasien. 5. Perawat sebagai koordinator Perawat mengarahkan, merencanakan serta mengorganisasi pelayanan kesehatan dari tim kesehatan sehingga pemberian pelayanan kesehatan dapat terarah serta sesuai dengan kebutuhan klien. 6. Konsultan Perawat sebagai tempat konsultasi terhadap masalah atau tindakan keperawatan yang
tepat untuk diberikan. Peran ini dilakukan atas permintaan klien terhadap informasi tentang tujuan pelayanan keperawatan yang diberikan. 7. Peneliti mengadakan perencanaan, kerja sama, perubahan yang sistematis dan terarah sesuai dengan metode pemberian pelayanan keperawatan
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit yang bersifat kronik residif dengan karakteristik yang khas, yaitu adanya macula eritematosa yang berbentuk bulat/ lonjong, terdapat skuama yang tebal, berlapis-lapis dan berwarna putih keperakan. Faktor-faktor yang menyebabkan psoriasis seperti: d. Faktor Genetik e. Sistem Imun f. Faktor Lingkungan g. Faktor Hormonal
DAFTAR PUSTAKA
Ajunadi, Purnawan dkk. 1982. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius: Jakarta. Ashcroft DM., Li WP., Griffiths CM. 2000. Therapeutic Strategis for Psoriasis. J of Clin Pharm and Ther; 25: 1-10 Azfar RS.and
Gelfand JM. 2008. Psoriasis and Metabolic Disease: Epidemiology and
Pathophysiology. Curr Opin Rheumatol; 20(4):416-422. Barker JN. 2001. Genetic Aspect of psoriasis. Clin and Exp Dermatol; 26: 321325. Bernard FX., Morel F., Camus M., Pedretti N., Barrault C., Garnier J. and Lecron JC. 2012. Keratinocytes under Fire of Proinflammatory Cytokenes:Bona Fide Innate Cells Involved in the Physiopathology of Chronic Atopic Dermatitis and Psoriasis. Journal of Allergy. Vol.2012:1-10 Carpenito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan. EGC: Jakarta.
Catsarou-Catsari A, Katambus A, Theodorpoylos P. Ophthalmological manifestations in patients with psoriasi In: Acta Derm Venereol (Stock). 64. 1984:557-559.
Chan J.R., Blumenschein W., and Murphy E., 2006. IL23 Stimulated Epidermal Hyperplasia via TNF and IL 20R2-dependent Mechanism with Implications for Psoriasis Pathogenesis. J. Exp Med; 203: 2577 – 2587. Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta:EMS De Rie M.A., Goedkoop A.Y., Bos J.D., 2004. Overview of Psoriasis. DermatolTher; 17: 341349. Djuanda, Adhi. 1993. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran UI: Jakarta.
Djuanda, A. 2007. Dermatosis Eritroskuamosa dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed.5. Penerbit FK U Jakarta Doengoes, E, Marilynn. (2000). “Rencana Asuhan Keperawatan”, Edisi 3, EGC: Jakarta Dvaroka V, and Markham T. 2013. Psoriasis: current treatment option and recent advances. Drug Review; 4:13-18
El-Darouti M and Hay RA. 2010. Psoriasis: Higlights on Pathogenesis, Adjuvant Therapy and Treatment of Resistant Problematic Case. J Egypt Women Dermatol Soc; 7: 64-70 Feingold FL., Shigenaga JK., Kazemi MR., McDonald CM.,
Patzek SM.,
Cross AS.and
Grunfeld B. 2012. Mechanisms of triglyceride accumulation in activated macrophages.J Leukoc Biol; 92(4):829-39 Gaspari AA. 2006. Innate and Adaptive Immunity and the Patophysiology of Psoriasis. J. Am Acad Dermatol; 53: 94-100. Graham, Robin. Dermatologi. Ed.8.Jakarta:EMS Grove T. and Mulfinger L.2001. The Pathogenesis of Psoriasis:Biochemical Aspect. Biological & Biomedical Sciences: June Issue 1: 1-4. Gudjonsson J. dan Elder J. 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K., Goldsmith L., Katz S., Gilchrest B., Paller A., Leffell D. editors Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine8th ed. New York: McGraw-Hill: 169–193. Gudjonsson JE. and Thorarinsson AM., 2003. Streptococcal Throat Infections and Excerbation of Chronic Plaque Psoriasis: a prospective study. Br. J of Derm; 149:530-4.
Herdman, T. heather, 2012, Diagnosis Keperawtan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014/ editor T.Heathe Herdman; alih bahasa, Made Sumarwati, dan Nike Budi Subekti. EGC. Jakarta Huerta C., Rivero E. and Luis AG. 2007. Incidence and Risk Factors for Psoriasis in the General Population. Arc Dermatol;143(12):1559-1565. Jacoeb, Tjut Nurul Alam. Jurnal Psoriasis dan Keterlibatan Organ Lain.Jakarta Jenifer P, Kwalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. EGC: Jakarta. Joshi R. 2004. Immunopathogenesis of Psoriasis. Indian J Dematol Venereol Leprol; 70(1): 10-2 Joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes. 1996. Farmakologi : Pendekatan proses keperawatan, E, Alih Bahasa Peter Anugerah. Jakarta: EGC Krueger G. and Ellis CN. 2005. Psoriasis Recent Advances in Understanding its Pathogenesis and Treatment. J. Am Acad Dermatol; 53: 94-100.
Nestle FO., Kaplan DH. and Barker J. 2009. Mechanisme of Disease Psoriasis. N Engl J Med;361(5): 496-509. Nickoloff BJ. and Nestle FO. 2004. Recent insights into the immunopathogenesis ofpsoriasis provide new therapeutic opportunities. The Journal of Clinical Investigation:113(12): 1664-1675 Numerof RP. and Asadullah K. 2006. Cytokine and Anti Cytokine Therapies for Psoriasis and Atopic Dermatitis. Bio drugs; 20: 93-103. Price, Wilson. 1995. Patofisiologi Edisi 3. EGC: Jakarta. Perez RP., Cabaleiro T., Dauden E and Santos FA. 2013. Gene polymorphisms that can predict response to anti-TNF therapy in patients with psoriasis and related autoimmune diseases. The Pharmacogenomics Journal; 13: 297– 305 Sanchez APG. 2010. Immunopathogenesis of Psoriasis. An Bras Dermatol:85(5): 747-9. Savoiu G., Noveanu L., Miladenecu OL., Gorun C.,Dragan S., Mirica S., Mladinecu CF. and Mihalas G. 2008. The Antioxidant Factor Reduce the Impairment of Endothelial-Dependent Vasodilatation in Isolated Human Arteries Preincubated with Triglyceride-Rich Lipoproteins. Romanian J Biophys; 18(20): 171-177. Schon MP. and Boehncke WH. 2005. Psoriasis N. Eng. J. Med; 352(18): 18991909. Sinaga, Dameria. 2013. Pengaruh Stress Psikologi Terhadap Pasien Psoriasis. Fakultas kedokteran UI: Jakarta Siregar. 2000.Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Hipokrates. Smeltzer, Suzanne. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 3. EGC: Jakarta. Verghese B.,Bhatnagar S., Tanwar R. and Bhattacharjee J. 2011. Serum Cytikene Profile in Psoriasis – A Case-Control Study in a Tertiary Care Hospital from Northern India. Ind J Clin Biochem; 26(4): 373-77
Wang YI., Schulze J., Raymond N., Tomita T, Tam K., Simon SI. and Passerini GA. 2011. Endothelial inflammation correlates with subject triglycerides and waist sizeafter a high-fat meal. Am J Physiol Heart Circ;300: 784-791. Ziouzenkova O., Perrey S., AsatryanL., Hwang L., MacNaul KL., Moller
DE.,Rader DJ.,
Sevanian A., Zechner R., HoeflerG., and PlutzkyP.2003. Lipolysis of triglyceride-rich lipoproteins generatesPPAR ligands: Evidence for an antiinflammatoryrole for lipoprotein lipase. PNAS; 100(5): 2730-2735 http://eprints.undip.ac.id http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37071/4/Chapter%20II.pdf journal.unair.ac.id http://www.academia.edu/7285514/PSORIASIS http://www.docstoc.com/docs/124085418/Intergumen---Psoriasis Buku Saku Patofisiologi edisi 2 Teks book unud.ac.id Lecture wound care Bu etika sebelum praktikum
LAMPIRAN 1
Patofisiologi Psoriasis
LAMPIRAN 2
Asuhan Keperawatan pada Pasien Psoriasis Kasus: 1. Pengkajian Identitas Pasien a. b. c. d. e. f. g. h. i. j.
Nama klien : Nona S Umur : 19 tahun Jenis kelamin : Perempuan Suku/ bangsa : Agama :Pendidikan :Pekerjaan :Alamat :MRS :Tgl pengkajian: -
Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama Adanya rasa gatal yang tak tertahankan yang kambuh sejak 2 minggu yang lalu. b. Riwayat Kesehatan Sekarang Nona S 19 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan adanya rasa gatal yang tak tertahankan yang kambuh sejak 2 minggu yang lalu dan adanya lesi berbentuk bulat dengan tegas dengan ukuran paling besar 2x2 cm dengan lesi berupa makula eritema, makula hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema hingga pustula disertai skuama. c. Riwayat keperawatan yang lalu Klien sudah merasakan gatal sejak 2 bulan yang lalu dan timbul kulit bersisik sebesar koin 500an pada lututnya. d. Riwayat kesehatan keluarga Ada kemungkina riwayat keluarga juga memiliki penyakit yang sama. e. Pola manajemen kesehatan
Klien mengonsumsi obat kenokort pemberian temannya saat merasa gatal. f. Pola nutrisi g. Pola eliminasi h. Pola persepsi dan kognitif Klien merasa gatalnya menyebar saat terpapar sinar matahari dan kurang tidur i. Pola aktivitas j. Pola tidur dan istirahat Klien mengalami masalah kurang tidur k. Pola persepsidiri dan konsepdiri l. Pola peran dan hubungan Klien merasa sedih karena teman dan keluarganya menjauhinya karena takut tertular m. Pola seksualitas dan reproduksi Klien berjenis kelamin perempuan dan masih lajang. n. Pola koping dan toleransi stress o. Polanilaidankepercayaan/ agama Pemeriksaan fisik a. b. c. d. e. f.
Kesadaran : Composmetis Tekanan darah: 110/70 mmHg Nadi :Pernafasan : 24 x/ menit Suhu tubuh : 38,7 °C Kulit : Terdapat lesi distribusi generalisata berupa makula eritema, makula hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema, dan pustula yang disertai
skuama. g. Kepala
: Kulit kepala kotor karena terpadat ketombe dan rambut yang
kotor. h. Mata
:Isokor, reflek pupil simetris, diameter pupil ± 4 mm, konjungtiva
tidak anemis, sclera tidak ikteric, tidak adaptosis, koordinasi gerak mata simetris dan mampu mengikuti pergerakan benda secara terbatas dalam 6 titik sudut pandang yang berbeda.(normal)
i. Hidung j. Telinga
:Simetris, bersih, tidak ada polip hidung, cuping hidung tidak ada.(normal) :Simetris, bersih, tidak ada tanda peradangan ditelinga/ mastoid. Cerumen
tidak ada, dan reflek suara baik. ( normal) k. Mulut: Bibir tidak cyanosis, mukosa bibir lembab, lidah bersih, tidak ada pembesaran tonsil, tidak ada stomatitis dan gigi masih genap.(normal) l. Leher: Simetris, tidak terdapat pembesaran kelenjar thyroid (normal) m. Dada : 1) Jantung a) Inspeksi : Simetris, statis, dinamis (normal) b) Palpasi : teraba normal (normal) c) Perkusi : Konfigurasi jantung dalam batas normal (normal) d) Auskultasi : normal 2) Paru – paru a) Inspeksi : Simetris, statis, dinamis (normal) b) Palpasi : Sterm fremitus kanan = kiri (normal) c) Perkusi : Sonor seluruh lapang paru (normal) d) Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan ( - ) (normal) n. Perut : 1) Inspeksi : Datar (normal) 2) Palpasi : Supel, tidak ada massa (normal) 3) Perkusi : timpani (normal) 4) Auskultasi : bising usus ( + ) (normal) o. Ekstrimitas : Terdapat lesi distribusi generalisata berupa makula eritema, makula hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema, dan pustula yang disertai skuama. Pemeriksaan Penunjang : Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan tungau dewasa dan padapemeriksaan gram ditemukan bakteri gram positif. Analisa Data N
Data yang
o 1.
menyimpang DO :DS : 1. Klien mengeluh
Etiologi
Masalah keperawatan Gangguan Stress
Meningkatnya hormon norephinefrin
nyaman : Gatal
rasa
merasakan gatal yang tak tertahankan yang kambuh
Menstimulasi peningkatan produksi IL-12 Merangsang sel Th 1 melalui
sejak 2
reseptor β adrenergik
minggu yang
memproduksi IFN γ
lalu 2. Gatal sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu 3. Gatal
Meningkatkan EGF ( Epidermis Grow Faktor) dan NGF ( Neural Grow Faktor) Meningkatnya pembelahan sel kulit di stratum basalis
dirasakan berlebih ketika pasien diputuskan pacar, kurang tidur, dan
Bergerak menuju lapisan stratum korneum Terjadi penumpukan sel2 kulit yang belum matang Menigkatkan proliferasi
terpapar sinar matahari 4. Gatal yang dirasakan menyebar keseluruh tubuh kecuali wajah dan tangan
keratin Skuama
Terpapar sinar
matahari Inflamasi pada lapisan keratinosit Mengeluarkan ACh Merangsangsang serabut saraf tipe C Gatal
2. DO : 1. Terdapat distribusi lesi
Stress Meningkatnya hormon norephinefrin
generalisata berbentuk bulat dengan tegas dan timbul ukuran paling besar
Menstimulasi peningkatan produksi IL-12 Merangsang sel Th 1 melalui reseptor β adrenergik memproduksi IFN γ
2x2 cm. 2. Lesi berupa
Meningkatkan EGF
makula
( Epidermis Grow Faktor) dan
eritema,
NGF ( Neural Grow Faktor)
makula hiperpigmenta
Meningkatnya pembelahan sel kulit di stratum basalis
si, plak eritema, papula eritema, hingga pustula disertai
Bergerak menuju lapisan stratum korneum Terjadi penumpukan sel2 kulit yang belum matang Menigkatkan proliferasi
skuama.
keratin
DS :Skuama
Terpapar sinar
matahari Inflamasi pada lapisan keratinosit Mengeluarkan ACh Merangsangsang serabut saraf tipe C
Gangguan integritas kulit
Gatal Merangsang saraf motorik Digaruk Eritema – Pustula Lesi
3.
Gangguan DO : 1. Sejak 2 bulan yang lalu timbul kulit bersisik sebesar uang koin 500san di lututnya DS :
Stress Meningkatnya hormon norephinefrin Menstimulasi peningkatan produksi IL-12 Merangsang sel Th 1 melalui reseptor β adrenergik memproduksi IFN γ Meningkatkan EGF ( Epidermis Grow Faktor) dan NGF ( Neural Grow Faktor) Meningkatnya pembelahan sel kulit di stratum basalis Bergerak menuju lapisan stratum korneum Terjadi penumpukan sel2 kulit yang belum matang
tubuh
citra
Menigkatkan proliferasi keratin Skuama 4.
Anxieties DO : 1. T = 38,7 0 C 2. RR = 24 x/menit DS : 1. Klien merasa sedih karena teman dan keluarganya menjauhinya
Stress Meningkatnya hormon norephinefrin Menstimulasi peningkatan produksi IL-12 Merangsang sel Th 1 melalui reseptor β adrenergik memproduksi IFN γ
karena takut tertular
Meningkatkan EGF ( Epidermis Grow Faktor) dan NGF ( Neural Grow Faktor) Meningkatnya pembelahan sel kulit di stratum basalis Bergerak menuju lapisan stratum korneum Terjadi penumpukan sel2 kulit yang belum matang Menigkatkan proliferasi keratin Skuama
Terpapar sinar
matahari Inflamasi pada lapisan
keratinosit Mengeluarkan ACh Merangsangsang serabut saraf tipe C Gatal Gangguan tidur 5.
Gangguan Koping DO :DS : 1. Keluarga dan teman klien menjauhinya karena takut tertular.
Stress Meningkatnya hormon norephinefrin Menstimulasi peningkatan produksi IL-12 Merangsang sel Th 1 melalui reseptor β adrenergik memproduksi IFN γ Meningkatkan EGF ( Epidermis Grow Faktor) dan NGF ( Neural Grow Faktor) Meningkatnya pembelahan sel kulit di stratum basalis Bergerak menuju lapisan stratum korneum Terjadi penumpukan sel2 kulit yang belum matang
keluarga
Menigkatkan proliferasi keratin Skuama
Terpapar sinar
matahari Inflamasi pada lapisan keratinosit Mengeluarkan ACh Merangsangsang serabut saraf tipe C Gatal Merangsang saraf motorik Digaruk Eritema – Pustula Lesi distribusi generalisata Resiko menular
Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan rasa nyaman b.d gejala terkait penyakit ditandai dengan adanya gatal, ansietas, klien tampak gelisah, lesi. 2. Gangguan integritas kulit b.d adanya lesi dan reaksi inflamasi. 3. Gangguan citra tubuh yang b.d perubahan struktur kulit ditandai dengan sisik pada kulit 4. Anxieties yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan ditandai dengan klien gelisah, ketakutan, gangguan tidur, sering berkeringat. 5. Gangguan koping keluarga b.d kurangnya informasi mengenai penyakit. Intervensi Keperawatan N
Diagnosa
Tujuan
Intervensi
Rasional
o 1.
Keperawatan Gangguan rasa nyaman
Setelah dilakukan
b.d gejala terkait
tindakan perawatan
penyakit ditandai
klien dapat
panas, bahan kimia
dengan adanya gatal,
mempertahankan
dan fisik.
ansietas, klien tampak
tingkat
gelisah, lesi
kenyamanan
lingkungan yang
selama perawatan
dingin atau sejuk.
dengan kriteria hasil:
1. kendalikan faktor – faktor iritan
2. Pertahankan
3. Anjurkan klien
1. Rasa gatal dapat diperburuk oleh
2. Kesejukan mengurangi gatal. 3. Upaya ini mencakup tidak
menggunakan sabun
adanya larutan
1. klien tampak
ringan atau sabun
detergen, zat
tenang 2. klien
khusus untuk kulit
pewarna atau
sensitif
bahan pengeras
menerima akan penyakitnya 3. gatal dan perih hilang
4. Tindakan ini 4. Kolaborasi dalam pemberian terapi
membantu meredakan gejala
topikal seperti yang diresepkan dokter.
2.
Gangguan integritas
Setelah dilakukan
kulit b.d adanya lesi
tindakan perawatan
peningkatan integritas
cedera kulit, pasien
dan reaksi inflamasi
integritas kulit
jaringan demean cara
harus dinasihati
membaik secara
tidak sering
agar tidak mencubit
optimal.
membasuh lesi karena
atau menggaruk
Kriteria :
akan menambah rasa
daerah yang sakit.
1. Pertumbuhan
sakit dan
jaringan membaik dan lesi psoriasis berkurang. 2. Integritas kulit
1. Lakukan tindakan
pembentukan sisik. 2. Tingkatkan asupan nutrisi diet TKTP 3. Menasehati pasien agar tidak mencubit
1. Untuk menghindari
2. Untuk meningkatkan asupan dari kebutuhan pertumbuhan jarring.
yang baik bisa dipertahankan
atau menggaruk lesi 4. Lakukan kompres
3. Untuk menghindari cedera kulit
(sensasi,
basah dan sejuk atau
4. Merupakan tindakan
elastisitas,
terapi rendaman tapi
protektif yang dapat
temperatur,
tidak terlalu sering
mengurangi nyeri
hidrasi, pigmentasi) 3. Tidak ada luka/lesi pada kulit 4. Perfusi jaringan baik 5. Klien
5. Kulit dikeringkan dengan handuk dan
pada lesi 5. Agar tidak
bukan menggosoknya
memperparah
kuat – kuat.
kondisi lesi
6. Kolaborasi pemberian 6. Agar kelempan kulit preparat emolien yang berguna untuk
klien terjaga 7. Apabila masih
menunjukkan
melembapkan kulit ,
belum mencapai
pemahaman
meningkatkan rasa
dari kriteria evaluasi
dalam proses
nyaman, dan
5 x 24 jam, maka
perbaikan kulit
mengurangi
perlu dikaji ulang
dan mencegah
pembentukan sisik.
faktor – faktor
terjadinya cedera berulang 6. Menunjukkan terjadinya
7. Evaluasi kerusakan jaringan dan perkembangan pertumbuhan jaringan
proses penyembuhan 3.
Gangguan citra tubuh
luka. Setelah dilakukan
yang b.d perubahan
tindakan perawatan
struktur kulit ditandai
klien menunjukan
dengan sisik pada kulit
kriteria : 1. Mampu menyatakan
1. Identifikasi arti dari
1. Beberapa pasien
kehilangan atau
dapat menerima
disfungsi pada pasien
secara efektif kondisi perubahan fungsi yang dialaminya,
atau
sedangkan yang
mengomunikasi
lain mempunyai
kan demean
kesulitan dalam
orang terdekat
menerima
(keluarga/tenag
perubahan fungsi
a kesehatan)
yang dialaminya,
tentang situasi
sehingga
dan perubahan yang sedang terjadi, 2. mampu
2. Bina hubungan teurapeutik
memberikan dampak pada kondisi koping maladaftif.
menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
2. Hubungan teurapeutik antara professional pelayanan keperawatan, penderita psoriasis dan keluarga merupakan hubungan yang diciptakan, supaya pasien harus lebih memiliki keyakinan diri dan pemberdayaan dalam melaksanakan program terapi serta menggunakan
strategi koping yang membantu mengatasi perubahan pada konsep diri serta citra tubuh yang ditimbulkan oleh penyakit tersebut 3. Klien membutuhkan 3. Berikan kesempatan
pengalaman
pada klien untuk
didengarkan dan
mengungkapkan
dipahami dalam
perasaan tentang
proses peningkatan
perubahan citra tubuh
kepercayaan diri 4. Kesan seseorang
4. Bantu klien dalam mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali serta
terhadap dirinya sangat berpengaruh dalam pengembalian kepercayaan diri
mengatasi masalah 5. Pendekatan dan 5. Mendukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri, mendorong sosialisasi
saran yang positif dapat membantu menguatkan usaha dan kepercayaan yang dilakukan
dengan orang lain dan membantu klien ke 4.
Anxieties yang
Setelah dilakukan
berhubungan dengan
tindakan
perubahan status
Keperawatan
kesehatan ditandai
diharapkan ansietas
dengan klien gelisah,
dapat
ketakutan, gangguan
diminimalkan
tidur, sering
sampai dengan
berkeringat.
diatasi, dengan kriteria hasil : 1. klien tampak tenang 2. klien menerima
arah penerimaan diri 1. Monitor TTV klien 2. Berikan waktu pasien untuk mengungkapkan
1. Agar perubahan TTV klien dapat terpantau 2. Agar pasien merasa
masalahnya dan
diterima dorongan ekspresi yang 3. Ketidaktahuan dan bebas, misalnya rasa
kurangnya
marah, takut,dan ragu
pemahaman dapat menyebabkan
3. Jelaskan semua prosedur dan pengobatan
timbulnya ansietas 4. Mengurangi kecemasan pasien
tentang penyakitnya 3. Gangguan tidur hilang 4. pola berkemih normal
4. Diskusikan perilaku koping alternatif dan tehnik pemecahan masalah
5.
Gangguan koping
Setelah dilakukan
1. Memberikan
1. Agar keluarga dan
keluarga b.d kurangnya
tindakan perawatan
informasi
teman klien
informasi mengenai
orang terdekat
mengenai
mengerti mengenai
penyakit
klien ( Keluarga
penyebab, gejala,
penyakit tersebut.
dan temannya)
proses, dan
menunjukan
penularan penyakit
temannya lebih
kriteria :
tersebut kepada
dapat berhati –
1. Sikap
orang terdekat
berhati menjaga
menghargai
klien yaitu
sikap di depan
dan mengerti
keluarga dan
klien.
proses dan
temannya
penyebab penyakit tersebut 2. Menerima keadaan serta kondisi klien sekarang dengan sikap yang baik dan bijaksana. 3. Mampu menjaga perasaan klien
2. Memberi arahan bahwa harus menjaga kondisi psikologis pasien karena keadaan tersebut berpengaruh pada proses penyembuhan penyakit klien.
2. Agar keluarga dan
Lampiran 3 1. Apakah hubungan stress dengan gatal psoriasis ? Jawab : Karena ketika stress terjadi peningkatan produksi hormon norephinefrin yang dapat meningkatkan produksi interlukin -12 ( IL-12) yang akan merangsang sel Th 1 melalui sel β adrenergik untuk memproduksi IFN γ sebagai sitokin pro- implamasi yang sangat berperan meningkatkan EGF ( Epidermis Grow Faktor) dan NGF (Neural Grow Faktor) sebagai sitokin yang sangat berperan dalam proliferasi keratinosit dan reaksi aouto imun yang menyebabkan gatal karena proliferasi epidermis semakin cepat seiring meningkatnya stress tersebut. Pengobatan psoriasis tidak akan berhasil apabila faktor stress psikologis ini belum dapat dihilangkan. Oleh karena itu kita harus menentramkan perasaan pasien dengan menjelaskan bahwa psoriasis bukan penyakit yang menular dan meskipun terjadi eksaserbasi serta remisi, penyakit ini dapat dikendalikan dengan terapi yang benar. Akan tetapi pastikan bahwa pasien memahami penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Karena situasi stress cenderung membuat psoriasis timbul kembali, bantu pasien dengan mengajarkan teknik manajemen sytress yang efektif dan mekanisme untuk mengatasinya. 2. Hubungan meningkatnya leukosit dengan penyakit psoriasis ? Jawab : Proliferasi epidermis yang semakin cepat tersebut mengakibatkan pelepasan sitokin dan kemokin yang masuk ke sirkulasi darah yang kemudian merangsang leukosit berploriferasi menjadi lebih banyak karena menanggapi rangsangan adanya benda asing tersebut di sirkulasi darah. Sumber no1 dan 2 : Journal hubungan stress psikologis dengan penyakit psoriasis,universitas undayana , Made Wardana.2010 3. Kenapa di gunakan larutan NaCl untuk mengompres ? Jawab : Karena konsentrasi larutan NaCl sama dengan cairan tubuh dan jaman sekarang tidak diperkenankan lagi untuk mengompres luka dengan alcohol atau betadin. Sumber : Lecture wound care Bu etika sebelum praktikum.
