LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama
: Ny Dende Ratsanom
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur
: 38 tahun
Agama
: Islam
Pendidikan
: SD
Pekerjaan
: IRT
Status Pernikahan : Nikah Alamat
: Bayan,KLU
MRS
: Tanggal 16 April 2012 – Jam 19.20 Wita
ANAMNESIS Keluhan Utama
: Pasien mengatakan keluar air dari jalan lahir
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengatakan keluar air dari jalan lahir secara tiba-tiba sejak pukul 20.00 Wita (13/04/2012).. Warna jernih dan merembes. Ibu mengaku perut terasa mules yang menjalar ke pinggang yang hilang timbul sejak pukul 18.00 (16/04/2012). Lendir bercampur darah (-). Gerakan janin masih dirasakan aktif oleh ibu. Riwayat trauma disangkal oleh pasien Kronologis : Tanggal 14/04/2012 jam 06.30 S/ pasien datang ke Puskesmas Bayan mengeluh keluar air sejak pukul 20.00 Wita (13/04/2012). Lendir bercampur darah (-), HPHT : juli 2011, HTP : april 2012. O/ KU : baik TD 110/70, RR : 24x, N 80x, suhu : 36,5ºC. Oedem (-), ikterus (-), anemis (-). Pemeriksaan leopold : L1 bokong, L2 punggung kanan, L3 kepala, L4 4/5. His : -, DJJ 11-1211, VT pembukaan 1 cm, eff 10%, ketuban (+) merembes, teraba kepala penurunan HI, tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. Lacmus test (+) A/ G4P3A0H2 A/T/H/IU presentasi kepala, keadaan ibu dan janin baik dengan susp KPD P/ menganjurkan ibu untuk makan dan minum, anjurkan ibu untuk tidur miring ke kiri Jam 14.00
S/ ibu mengeluh nyeri perut yang hilang timbul O/ KU : baik TD 100/60, RR : 21x, N 80x, suhu : 36,5ºC. His : -, DJJ (+), VT pembukaan 1 cm, eff 10%, ketuban (+) merembes, teraba kepala penurunan HI, denominator belum jelas tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. Tanggal 15/4/2012 jam 06.30 S/ pasien mengeluh nyeri perut O/ KU : baik TD 100/60, N 82x, suhu : 36,2ºC. His : - DJJ 11.12.12, VT pembukaan 1 cm, eff 10%, ketuban (+) merembes, teraba kepala penurunan HI, denominator belum jelas tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. Jam 13.30 O/ KU : baik TD 100/60, N 80x, suhu : 36,5ºC. DJJ 12.11.12, VT pembukaan 1 cm, eff 10%, ketuban (+) merembes, teraba kepala penurunan HI, denominator belum jelas tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. Pukul 20.00 O/ KU : baik TD 110/70, RR : 24x, N 84x, suhu : 36,2ºC. His : - DJJ 12.12.12, inspeksi genitalia : tampak air ketuban merembes Tanggal 16/4/2012 jam 07.00 S/ ibu mengeluh nyeri perut yang hilang timbul O/ KU : baik TD 100/70, RR : 20x, N 80x, suhu : 36,5ºC. His : 1x10 lamanya 15”, DJJ 11.11.11, VT pembukaan 1 cm, eff 10%, ketuban (+) merembes, teraba kepala penurunan HI, denominator belum jelas tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. Pukul 13.00 O/ KU : baik TD 100/70, RR : 20x, N 80x, suhu : 37,1ºC. His :(-), VT pembukaan 1 cm, eff 10%, ketuban (-), teraba kepala penurunan HI, denominator belum jelas tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. Pukul 16.00
S/ ibu mengeluh nyeri perut yang hilang timbul O/ KU : baik TD 110/70, RR : 24x, N 80x, suhu : 36,5ºC. His : - DJJ 11-12-11, VT pembukaan 1 cm, eff 10%, ketuban (+) merembes, teraba kepala penurunan HI, denominator belum jelas tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. A/ G4P3A0H2 A/T/H/IU presentasi kepala, keadaan ibu dan janin baik dengan KPD P/ Infus RL 20 tpm, ampicillin 1 gr I.V. (12.40), rujuk ke RSUP NTB Hari Pertama Haid Terakhir
: lupa
Antenatal Care
: Ibu mengatakan periksa kehamilan di posyandu sebanyak 5 kali
Terakhir periksa 1 bulan yang lalu (7/3/2012). Riwayat KB
: tidak menggunakan KB
Rencana KB
: implant
Riwayat Persalinan
:
1.
Laki-laki, 14 tahun, aterm , dukun, spontan, hidup
2.
Laki-laki, 10 tahun, aterm , dukun, spontan, hidup
3.
Laki-laki, aterm , dukun, spontan, meninggal ( 1 tahun)
4.
ini Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (-), DM (-), asma (-), penyakit jantung (-), riwayat operasi (-) Riwayat penyakit keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Composmentis
TD
: 110/80 mmHg
Frekuensi Nadi
: 92 x/menit
Frekuensi nafas
: 20 x/menit
Temperature
: 36,20C
Status Generalis Mata : An -/-, Ikterus -/-, THT dalam batas normal, pembesaran KGB (-)
Jantung : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-) Paru : vesikuler +/+, rhonki (-), wheezing (-) Abdomen : luka bekas operasi (-), striae gravidarum (+) Ekstremitas : edema -/-, akral hangat +/+ Status Obstetri Leopold I
: Teraba bagian lunak agak bulat tidak melenting (bokong)
Leopold II
: Bagian janin teraba rata sebagai punggung kanan
Leopold III
: Teraba bagian bulat keras dan melenting sebagai kepala
Leopold IV
: Kepala sudah masuk PAP penurunan kepala 4/5
Tinggi Fundus Uteri
: 28 cm Letak Kepala 4/5
Taksiran Berat Janin
: 2635 gram
Kontraksi
:-
Denyut Jantung Janin
: 140 kali/menit
Pemeriksaan Dalam VT : φ 1 cm efficement 10% ketuban (-) teraba kepala, denom belum jelas ↓ H I tidak teraba bagian kecil janin atau tali pusat. Pelvic score :
Pembukaan serviks
: 2 cm (1)
Panjang Serviks
: 2 cm (1)
Station
: -3 (0)
Konsistensi
: lunak (2)
Position
: anterior (2)
Nilai : 6
DIAGNOSIS G4P3A0H2 A/T/H/IU dengan KPD >12 jam
PENATALAKSANAAN •
Observasi Kesejahteraan Ibu dan Janin
•
Cek lab : DL, HbsAg
Hasil Lab : Hb 11,2 gr % Lekosit 16.600/mm3 Trombosit 220.000/mm3 HCT 36,7 % HbsAg (-) •
antibiotik ampicilin 1 gram IV
•
pro drip oxytocin bila CTG reactive
PEMBAHASAN DEFINISI Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan yang tidak diikuti dengan tanda-tanda inpartu atau selaput ketuban pecah 1 jam kemudian tidak diikuti tandatanda awal persalinan tanpa melihat umur kehamilan. Jika pecahnya ketuban sebelum usia kehamilan 37 minggu (preterm) disebut sebagai KPD preterm (preterm premature rupture of membrane) / PPROM (Bankowskim et al, 2002). Pada pasien ini, ibu mengatakan keluarnya air yang merupakan air ketuban yang menunjukkan pecahnya selaput ketuban yang tanpa diikuti tanda-tanda persalinan dengan tidak adanya his dan pengeluaran lendir darah yang merupakan tanda-tanda awal persalinan. ANGKA KEJADIAN Insiden ketuban pecah ini dilaporkan bervariasi dari 6% hingga 10% , dimana sekitar 20% kasus terjadi sebelum memasuki masa gestasi 37 minggu. Sekitar 8 hingga 10% pasien ketuban pecah dini memiliki risiko tinggi infeksi intrauterine akibat interval antara ketuban pecah dan persalinan yang memanjang. Ketuban pecah dini berhubungan dengan 30 hingga 40% persalinan preterm dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu minggu lebih dini dari jadwal (Anonim, 2006).
ETIOLOGI Walaupun banyak publikasi tentang KPD, namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah : •
Infeksi Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban (korioamnionitis) maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD seperti infeksi klamidia. Gejala klinik pada korioamnionitis antara lain ibu menderita panas, uterus yang tegang, cairan vagina yang berbau, peningkatan denyut jantung janin, leukositosis. (Anonim, 2007; Bruce, 2002).
•
Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage). Pada seviks inkompetensia dengan servik tipis atau kurang dari 39 mm memiliki resiko sekitar 25% terjadinya KPD. (Anonim, 2006; Anonim, 2007).
•
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli (50%), kembar tiga (90%). Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi (Anonim, 2007; Mardjono, 1992).
•
Kelainan letak misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah (Anonim, 2007).
•
Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4x
•
Kadar CRH ( corticotropoin releasing hormone ) maternal tinggi misalnya pada stress psikologis,dsb. Dapat menjadi stimulasi persalinan preterm (Marjono, 1992; Anonim, 2004; Medina & Hill, 2006).
Pada kasus diatas tidak diitemukan factor predisposisi yang jelas sebab terjadinya KPD, tapi prevalensi terjadinya KPD pada wanita tanpa adanya penyulit dalam kehamilan dan persalinan adalah terjadinya asendering infection dari jalan lahir seperti infeksi klamidia, streptococcus yang menyebabkan korioamnionitis. Infeksi ini merangsang pengeluaran prostaglandin, mediator kimia sitokin, IL -1, TNF alpha dan meningkatkan MMP-1 sehingga menyebabkan menipisnya selaput ketuban sehingga mudah pecah. PATOFISIOLOGI Banyak teori, mulai dari defek kromosom, kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada
sebagian
besar
kasus
ternyata
berhubungan
dengan
infeksi
(sampai
65%).
High virulence : bacteroides. Low virulence : lactobacillus. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi interleukin1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada
selaput korion/amnion, menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan (Mardjono, 1992). MANIFESTASI KLINIK Setelah ketuban pecah dini pada kondisi “term’, sekitar 70% pasien akan memulai persalinan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam. Setelah ketuban pecah dini preterm, periode latensi dari ketuban pecah hingga persalinan menurun terbalik dengan usia gestasional, misalnya pada kehamilan minggu ke 20 hingga ke 26, rata-rata periode latensi sekitar 12 hari. Pada kehamilan minggu ke 32 hingga ke 34, periode latensi berkisar hanya 4 hari. Ketuban pecah dini dapat memberikan stress oksidatif terhadap ibu dan bayi. Peningkatan lipid peroxidation dan aktivitas proteolitik dapat terlihat dalam eritrosit. Bayi premature memiliki pertahanan antioksidan yang lemah. Reaksi radikal bebas pada bayi premature menunjukan tingkat lipid preoxidation yang lebih tinggi selama minggu pertama kehidupan. Beberapa komplikasi pada neonatus diperkirakan terjadi akibat meningkatnya kerentanan neonatus terhadap trauma radikal oksigen (Anonim, 2006). DIAGNOSIS Diagnosis harus didasarkan pada : Anamnesis dengan riwayat kapan keluar air, warna, bau Inspeksi dengan melihat keluarnya cairan pervaginam Inspekulo Bila fundus ditekan atau bagian terendah digoyangkan keluar cairan dari OUE dan terkumpul di forniks posterior. Pemeriksaan dalam ditemukan adanya cairan dalam vagina dan selaput ketuban tidak ada. Pemeriksaan laboratorium dengan kertas lakmus menunjukkan reaksi basa (lakmus merah berubah menjadi biru) (Kumboyo dkk, 2001). Tes pakis, dengan meneteskan cairan ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan kristal cairan amnion dan gambaran daun pakis (Prawihardjo dkk, 2002).
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah
cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya, namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana (Anonim, 2007). Pada pasien ini untuk mendukung diagnosis KPD dilakukan anamnesis didapatkan ibu mengeluh keluar air dari kemaluan warna jernih dan tidak berbau serta tidak ditemukan adanya tanda-tanda awal persalinan. Penentuan umur kehamilan pada pasien ini dilakukan dengan pemeriksaan obstetric, yaitu TFU 28 cm yang menunjukkan kehamilan sudah aterm. Hal ini dikarenakan pasien lupa dengan hari pertama haid terkhirnya. Pada pemeriksaan dalam ditemukan pembukaan serviks masih 1 cm dengan penipisan 10% dan perabaan selaput ketuban ditemukan negative. Pada pasien ini setelah 1 jam dari waktu pecahnya ketuban tidak didapatkan tanda-tanda inpartu berarti diagnosis KPD dapat ditegakkan. KOMPLIKASI • Infeksi intrauterine (korioamnionitis) ascendens dari vagina ke intrauterin. Pada ibu
kerentanan terhadap infeksi sangat tinggi dilhat dari gejala klinik panas, uterus tegang, leukositosis. • Prolaps tali pusat, bisa sampai gawat janin dan kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang). • Prematuritas, persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm.
• Distosia (partus kering) sering karena oligohidramnion atau air ketuban habis. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya komplikasi pada ibu dan/ atau janin. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.
1. •
Medikasi
Kortikosteroid. Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan risiko terjadinya sindrom distress pernafasan (20 – 35,4%), hemoraghi intraventrikular (7,5 – 15,9%), enterokolitis nekrotikans (0,8 – 4,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan betamethason (celestone ) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National Institute of Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum masa gestasi 30-33 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada infeksi intra amniotik. Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34 minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis.
•
Antibiotik Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 1 gram dengan kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian amoksisilin 250 mg dan eritromisin 300 mg setiap 8 jam untuk lima hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat mempertahankna kandungan selama 3 minggu setelah penghentian pemberian antibiotik setelah 7 hari.
•
Agen Tokolitik Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonatal. Tidak banyak data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban pecah dini. Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih jauh. 2.
•
Penatalaksanaan berdasarkan masa gestasi
Masa gestasi dibawah 24 minggu. Sebagian besar pasien akan mengalami persalinan dalam 1 minggu bila terjadi ketuban pecah dini dengan periode latensi sekitar 6 hari , dan sebagian besar yang lahir biasanya mengalami banyak masalah seperti penyakit paru kronik, gangguan neurology dan perkembangan,
hidrosefalus dan cerebral palsy. Sekitar 50% janin dengan ketuban pecah dini pada minggu ke 19 akan mengalami sindrom Potter, 25% pada mereka yang lahir di minggu ke 22 dan 10% pada mereka yang lahir setelah masa gestasi 26 mingu. Pasien harus mendapat konseling mengenai manfaat dan risiko penatalaksanaan akan kemungkinan bayi tidak dapat bertahan secara normal. • Masa gestasi 24 – 31 minggu Persalinan sebelum masa gestasi 32 memicu morbiditas dan mortalitas neonatal berat. Bila tidak dijumpai infeksi intraamniotik maka kehamilan diupayakan dipertahankan hingga 34 minggu. Bila ada infeksi intraamniotik maka pasien akan melahirkan dalam waktu 1 minggu. Klinisi harus memberikan kortikosteroid dan antibiotik serta melakukan penilaian menyeluruh mengenai keadaan janin melalui monitoring fetal dan ultrasonografi. • Masa gestasi 32 – 33 minggu Biasanya Mengalami masalah dengan maturitas paru-paru, induksi persalinan dan penanganan bayi premature harus segera direncanakan. Upaya mempertahankan kehamilan lebih lama setelah maturitas paru akan meningkatkan risiko amnionitis maternal, kompresi umbilical cord, rawat inap yang makin lama dan infeksi neonatal. • Masa gestasi 34 – 36 minggu Biasanya klinisi menghindari upaya memperlama kehamilan. Sebuah studi menunjukan bahwa penatalaksanaan konservatif antara masa gestasi 34 hingga 36 minggu akan meningkatkan risiko korioamnititis. Walaupun kortikosteroid tidak diindikasikan untuk kehamilan lewat 34 minggu, pemberian antibiotik tetap dilakukan sebagai profilaksis infeksi streptococcus group B dan fasilitasi penanganan neonatus perematur harus disiapkan segera. Ketuban pecah dini preterm atau perterm PROM bukan merupakan kontraindikasi persalinan pervaginam (Medina & Hill, 2006). • Kehamilan Aterm Diberikan antibiotika ampicilin injeksi 1 gram Observasi suhu rectal tiap 3 jam, bila meningkat > 37,60C segera terminasi
Bila suhu rectal tidak meningkat ditunggu 12 jam, bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi. • KPD dengan kehamilan preterm berdasarkan perkiraan berat janin Perkiraan berat badan janin > 1500 gr Diberikan antibiotika ampicilin 1 gr IV selama 2 jam selanjutnya amoksisilin 3x500 mg selama 3 hari Diberikan kortikosteroid untuk merangsang maturasi paru yaitu dexametason 2x19 mg IV selama 24 jam atau betametason 12 mg Observasi 2x24 jam, bila belum inpartu segera terminasi. Observasi suhu rectal tiap 3 jam bila kecenderungan meningkat 37,60C, segera
terminasi. Perkiraan berat badan janin < 1500 gr Diberikan antibiotika ampicilin 1 gr IV selama 2 jam selanjutnya amoksisilin 3x500 mg selama 3 hari Observasi 2x24 jam, bila belum inpartu segera terminasi. Observasi suhu rectal tiap 3 jam bila kecenderungan meningkat 37,60C, segera
terminasi. Bila 2x24 jam air ketuban tidak keluar dilakukan USG Bila jumlah air ketuban cukup kehamilan dilanjutkan (konservatif) Bila jumlah air ketuban sedikit, segera terminasi Bila 2x24 jam air ketuban masih tetap keluar segera terminasi. Bila konservatif sebelum penderita pulang diberi nasehat Segera kembali ke RS bila ada tanda-tanda demam atau keluar air ketuban lagi Tidak boleh koitus Tidak boleh manipulasi vagina. Yang dimaksud terminasi adalah : •
Induksi persalinan dengan oksitosin drip 5 unit dalam 500 cc Dextrose 5% dimulai 8 tetes permenit, dinaikkan 4 tetes tiap 30 menit sampai his adekuat maksimal 40 tetes/menit.
•
Seksio sesarea bila syarat oksitosin drip tidak terpenuhi atau drip oksitosin gagal.
•
Induksi persalinan dianggap gagal bila dengan 2 botol drip oksitosin belum ada tanda-tanda awal persalinan atau bila 12 jam belum keluar dari fase laten dengan tetesan maksimal.
Penatalaksanaan pada pasien ini sesuai dengan kehamilan aterm yaitu pasien datang dengan keluhan keluar air dan dilakukan pemerikasaan didapatkan diagnosis KPD > 12 jam , diberikan injeksi antibiotic ampicilin 1 gram/ 6 jam. Pada pasien ini dilakukan terminasi dengan rencana persalinan pervaginam, untuk mempercepat terminasi kehamilan dilakukan induksi oksitosin drip 5 Unit dalam 500 cc D5% dimulai dengan 8 tetes/menit dinaikkan 4 tetes/30 menit sampai his adekuat. Pertimbangan dilakukan induksi oksitosin drip karena dari hasil pemeriksaan pelvic score didapatkan nilai pelvic score 6, dimana syarat mnelakukan induksi aoksitosin adalah bila pelvic score sama dengan/ diatas nilai 5. Tetesan dipertahankan pada tetes oxy ke 24 karena his sudah adekuat. 2 jam setelah HIS adequat dilakukan pemeriksaan dalam dan didapatkan pembukaan serviks telah mencapai 5 cm ketuban negative penurunan kepala hodge II+, dengan denominator ubun-ubun kecil. 1 jam kemudian sudah tampak doran teknus perjol vulka yang menandakan waktunya dilakukan pimpinan persalinan. sepuluh menit kemudian bayi lahir dengan kondisi baik, lahir plasenta lengkap dan kontraksi uterus baik tidak ada perdarahan aktif. Kondisi 2 jam postpartum kondisi ibu dan bayi baik hingga ibu keluar rumah sakit tanggal 18 Januari 2008.
DAFTAR PUSTAKA Anonim. 2006. Ketuban Pecah Dini. The Largest Indonesian Gamers Community. Anonim, 2007. Ketuban Pecah Dini. MedLinux Article. Anonym, 2004. High Risk Pregnancy-Premature Rupture of Membrane (PROM)/Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Univercity of Virginia. USA. Bankowski, Brandon J et al, 2002. The John Hopkins Manual of Gynecology angd Obstetrics 2nd Ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadephia USA. Kumboyo, Doddy A, dkk. 2001. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan Ginekologi. RSU Mataram. Mataram. Marjono, Anthonius. 1992. Ketuban Pecah Dini dan Infeksi Intrapartum. FKUI. Jakarta. Medina, Tanya M and Hill D. Ashley. 2006. Preterm Premature Rupture of Membrane: Diagnosis and Management. American Familiy Physician. Orlando Florida. Prawihardjo, S, dkk. 2001. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan maternal dan Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Jakarta.
LAPORAN KASUS OBSETRI
KETUBAN PECAH DINI (KPD)
Disusun oleh : RARIN CHINTIA NOVALISSA H1A005043
PEMBIMBING Dr. AGUS THORIQ, Sp.OG
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI LAB/SMF OBSETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM RUMAH SAKIT UMUM PUSAT NUSA TENGGARA BARAT APRIL 2012
